瘙癢產生示意圖。圖片來源：哈佛大學醫學院

美國哈佛大學醫學院科學家首次證明，金黃色葡萄球菌可通過直接作用于神經細胞而引起瘙癢。這一基于對小鼠和人類細胞研究的結果22日發表在《細胞》雜志上。其為解決長期存在的瘙癢難題提供了線索，并解釋了為什么濕疹和特應性皮炎等常見皮膚病往往伴有持續性瘙癢。

到目前為止，濕疹和特應性皮炎引起的瘙癢被認為是由伴隨的皮膚炎癥引起的。但新發現表明，金黃色葡萄球菌通過引發分子鏈反應而單獨引起瘙癢，才最終導致人們抓撓的沖動。

金黃色葡萄球菌釋放出一種化學物質，可激活神經纖維上的蛋白質，從而將信號從皮膚傳輸到大腦。但用一種抗凝血藥物去治療，可成功阻斷蛋白質的激活，從而中斷“癢—抓”循環中的這一關鍵步驟，最大程度地減少皮膚損傷。

研究人員將小鼠皮膚暴露于金黃色葡萄球菌中。這些動物在幾天內出現了加劇的瘙癢，反復抓撓導致皮膚損傷惡化，并擴散到原來的接觸部位之外。

團隊繼續測試了金黃色葡萄球菌的多種改良版本，并重點研究了這種微生物在皮膚接觸時釋放的10種已知酶。他們接連排除了9名“嫌疑人”，結果表明，蛋白酶V8是導致小鼠瘙癢的唯一原因。

V8通過激活PAR1蛋白質引發瘙癢，這種蛋白質存在于源自脊髓的皮膚神經元上，將各種信號（觸摸、熱、疼痛、瘙癢）從皮膚傳遞到大腦。通常，PAR1都處于休眠狀態，但在與V8接觸后，就會被激活。其一旦被激活，就會發出一個信號，大腦最終將其感知為瘙癢。目前認為，一種美國食品藥品管理局已批準的阻斷PAR1的抗凝血藥物能止癢。

這些發現可為口服藥物和外用乳膏的設計提供信息，以治療與皮膚微生物組失衡相關的各種疾病（如特應性皮炎、結節性癢疹和牛皮癬）引起的持續性瘙癢。