劉彥君主任，解放軍306醫院，內分泌科，全軍糖尿病中心

脂肪細胞在體內的代謝過程受到多種因素的調控，脂蛋白脂酶，以及脂肪細胞膜上的腎上腺素能受體、胰島素受體及其他肽類激素和腺苷受體都參與這一過程的調節。

人體攝入的大部分脂肪經膽汁乳化成小顆粒,胰腺和小腸內分泌的脂肪酶將脂肪里的脂肪酸水解成游離脂肪酸和甘油單酯(偶爾也有完全水解成甘油和脂肪酸).水解后的小分子,如甘油、短鏈和中鏈脂肪酸，被小腸吸收進入血液。甘油單脂和長鏈脂肪酸被吸收后，先在小腸細胞中重新合成甘油三酯，并和磷脂、膽固醇和蛋白質形成乳糜微粒（chylomicron），由淋巴系統進入血液循環。

(1)脂蛋白脂酶(LPL)：脂蛋白脂酶由體內脂肪細胞合成，然后釋放到血液中附著在毛細血管的表面。其功能是將與其接觸的乳糜微粒和極低密度脂蛋白中的三酰甘油(甘油三酯)水解成游離脂肪酸和α-磷酸甘油。前者進入脂肪細胞內，與磷酸甘油結合生成三酰甘油。由于人類脂肪細胞合成脂肪酸的能力很弱，因此在脂蛋白脂酶作用下所產生的游離脂肪酸就成為體內脂肪細胞合成三酰甘油所需要游離脂肪酸的主要來源。因此脂蛋白脂酶在調節人體局部脂肪沉積上發揮著一定的功能。脂蛋白脂酶的活性受機體營養狀況及相關激素的調節，空腹及營養不良時其活性降低，進食后其活性增高。胰島素可以增加脂蛋白脂酶的合成，而脂解激素則使脂蛋白脂酶活性受到抑制。

(2)胰島素：胰島素可以通過降低脂肪細胞內cAMP的濃度來抑制三酰甘油脂肪酶活性，減少三酰甘油的水解，促進水解后的游離脂肪酸再酯化。胰島素是體內主要的抗脂解激素。當胰島，素水平下降時，體內脂肪組織的脂解過程加快，血中游離脂肪酸和磷酸甘油濃度增高。

(3)兒茶酚胺：人類脂肪細胞上分布著許多α2和β1，受體，兒茶酚胺主要就是通過脂肪細胞膜上的腎上腺素能受體來調節脂解反應。

兒茶酚胺通過。α2受體抑制脂解，通過β1受體刺激脂解。人體不同部位脂肪細胞對兒茶酚胺的反應性是不相同的。無論男女，腹部脂肪細胞對兒茶酚胺促進脂解的反應性和敏感性均強于股部，絕經前女性股部脂肪細胞對兒茶酚胺的脂解反應性明顯下降，而妊娠晚期和哺乳期女性股部脂肪細胞對兒茶酚胺的脂解反應性明顯增強。造成上述差別的主要原因可能與分布在這些部位脂肪細胞上的。α2和β1受體的數目、比例及活性不同有關。

(4)性激素：性激素在促進脂肪細胞脂解反應區域性差異的發生上起著一定的作用。女性激素可以促進脂肪細胞α2受體的活性來達到拮抗兒茶酚胺的脂解作用。

(5)其他激素：生長激素、促腎上腺皮質激素、促甲狀腺激素、泌乳素、胰高血糖素等均可促進脂肪細胞的脂解反應。

如何消耗脂肪？

體內脂肪細胞的代謝過程是一個非常活躍、從不間斷的循環過程。

正常情況下，機體內的脂肪細胞一方面不斷地從血液中攝取食物分解后產生的游離脂肪酸，然后在細胞內將游離脂肪酸與由葡萄糖合成的。α-磷酸甘油結合生成磷酸三酰甘油。

另一方面脂肪細胞內生成的磷酸三酰甘油又可被體內的脂肪酶催化分解成甘油和游離脂肪酸，后者中的一部分被重新釋放人血液，供機體其他組織利用，另一部分則又被重新酯化。脂肪細胞內游離脂肪酸的再酯化和三酰甘油水解時所需要的能量很少，釋放人血的游離脂肪酸卻可為肝臟和其他組織提供足夠的能源。

運動時脂肪動員由神經、內分泌系統調節。交感神經、腎上腺素、胰高血糖素、甲狀腺素、生長激素、皮質醇等促進脂肪動員，而胰島素起抑制作用。脂肪在運動時的供能作用，決定于運動強度、運動時間、訓練水平、飲食等。安靜和低強度運動時，骨骼肌主要利用氧化脂肪酸獲能。運動強度增大，脂肪供能的比例相對減少。短時間運動，無論運動強度大小如何，運動時脂肪動員不顯著。長時間運動，隨運動時間延長，脂肪供能比例逐漸增加，最多可占總消耗能量的70～90％。

耐力訓練可引起機體適應性的改變，包括提高神經和內分泌系統的調節能力、機體的氧化代謝的能力以及脂肪組織和肝臟脂肪分解酶的活性。運動時，機體主要脂庫即皮下組織和內臟區域，供血較好。這些都有利于運動時脂肪的動員。機體在運動時能更多地利用血漿游離脂肪酸、甘油三酯和酮體，并能增加肌細胞內甘油三酯的貯存量。這些變化綜合起來，就能使機體在運動時更多地利用脂肪供能，起了糖的節省作用。可見，耐力訓練能提高機體在運動時供能的能力，改善某些供能的方式，也是提高運動能力的因素之一。